Terapia Cognitiva, Depressão e Correlatos Neurobiológicos

No site Research Blogging (http://researchblogging.org/) – não deixe de freqüentá-lo: é o fino - está mencionado o artigo de Aaron Beck, pai da Terapia Cognitiva, sobre a evolução do modelo cognitivo da depressão e seus correlatos neurobiológicos. Vou traduzir o abstract/resumo, e espero que vocês tenham acesso ao American Journal of Psychiatry para ler o texto completo. Diz o texto de introdução do Research Blogging:

Aaron Beck, considerado o pai da Terapia Cognitiva, é um psiquiatra americano e professor emérito no Departamento de Psiquiatria da University of Pennsylvania. Ele é presidente do Beck Institute for Cognitive Therapy and Research, que é dirigido por sua filha Judith S. Beck, Ph.D. Ele é conhecido por sua pesquisa em psicoterapia, psicopatologia, suicídio e psicometria, e pelo Beck Depression Inventory (BDI – Inventário Beck de Depressão), um dos instrumentos mais amplamente utilizados para se mensurar a severidade da depressão. Aos 87 anos, o homem ainda publica, adicionando material ao seu trabalho pioneiro sobre o modelo cognitivo da depressão.

Os dados do artigo e a tradução do abstract estão a seguir:

Am J Psychiatry 2008; 165:969-977 (published online July 15, 2008; doi: 10.1176/appi.ajp.2008.08050721) © 2008 American Psychiatric Association

The Evolution of the Cognitive Model of Depression and Its Neurobiological Correlates (A Evolução do Modelo Cognitivo de Depressão e seus Correlatos Neurobiológicos)

Aaron T. Beck, M.D.

Tradução: Pedro Lourenço Gomes

Ainda que o modelo cognitivo da depressão tenha evoluido apreciavelmente desde sua primeira formulação, há 40 anos, a interação potencial entre fatores genéticos, neuroquímicos e cognitivos só foi demonstrada recentemente. Combinar achados da genética comportamental e da neurociência cognitiva com as pesquisas acumuladas sobre o modelo cognitivo abre novas oportunidades para uma pesquisa integrada. Valendo-se de avanços na psicologia cognitiva, da personalidade e social, assim como de observações clínicas, expansões do modelo cognitivo original incorporaram, em sucessivos estágios, pensamentos automáticos, distorções cognitivas, crenças disfuncionais e propensões de processamento de informações. O modelo de desenvolvimento identificou experiências traumáticas precoces e a formação de crenças disfuncionais como eventos predisponentes, e estressores congruentes da vida adulta como fatores de precipitação. Hoje é possível delinear possíveis vias genéticas e neuroquímicas que interagem com, ou são paralelas a, variáveis cognitivas. Uma amygdala hipersensível está associada tanto a um polimorfismo genético como a um padrão de propensões cognitivas negativas e crenças disfuncionais, todos constituindo fatores de risco para a depressão. Além disso, a combinação de uma amygdala hiperativa e regiões préfrontais hipoativas está associada a uma avaliação cognitiva diminuida e à ocorrência de depressão. Os polimorfismos genéticos também estão envolvidos na reação aumentada ao estresse e à hipercortisolemia no desenvolvimento de depressão – provavelmente mediado por distorções cognitivas. Sugiro que um estudo amplo dos correlatos tanto psicológicos como biológicos da depressão pode fornecer uma nova compreensão desse debilitante distúrbio.